Обследование и лечение больных с синдромом диспепсии

Российская группа по изучению

функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта

Методическое пособие для врачей

Москва, 2001

 Аннотация

Методическое пособие содержит современные представления об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома неязвенной диспепсии. Особое внимание уделено соотношению понятий “хронический гастрит” и “неязвенная диспепсия”, роли нарушений двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе указанного синдрома, вопросам его диагностики и дифференциальной диагностики кзаболеваниями, входящими в круг органической диспепсии, дифференцированному лечению в зависимости от клинического варианта синдрома неязвенной диспепсии.

Методическое пособие предназначено для врачей-терапевтов и гастроэнтерологов. 

Введение

1.Необходимость подготовки указанного методического пособия обуславливается прежде всего широкой распространенностью синдрома диспепсии, которым страдает 30–40% всего населения и который служит причиной 4–5% всех обращений больных к врачам общей практики. Между тем врачи нередко не вполне правильно понимают причины имеющихся у таких у больных диспепсических расстройств и порой переоценивают роль гастритических изменений, которые выявляются очень часто, но в большинстве случаев не сопровождаются характерными клиническими симптомами. Нередко в клинической практике встречаются случаи недостаточно обоснованного назначения больным с синдромом диспепсии ряда лекарственных препаратов (например, ферментных), оказывающихся у таких пациентов обычно малоэффективными.

В пособии подробно освещается роль различных патогенетических факторов в возникновении синдрома неязвенной диспепсии, в частности, нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко играющих ведущую роль в патогенезе диспепсических расстройств и обусловленных, как правило, нарушением нервной регуляции двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Это обстоятельство служит основанием для назначения прокинетиков, нормализующих моторику желудка и двенадцатиперстной кишки и дающих хороший эффект у многих больных с синдромом неязвенной диспепсии.

Определение

Термин “диспепсия” и его варианты (“органическая диспепсия”, “функциональная (неязвенная) диспепсия”) недостаточно хорошо знакомы врачам нашей страны. В тех случаях, когда, оказываясь во врачебной аудитории, приходится задавать присутствующим вопрос о том, как они понимают понятие “синдрома диспепсии”, у врачей обычно возникают ассоциации с бродильной, гнилостной, кишечной и т.д. формами диспепсии, упоминание о которых часто встречалось в литературе 30–40-х годов. Между тем за рубежом этот термин является в настоящее время одним из наиболее распространенных в практике терапевта и гастроэнтеролога и он имеет вполне конкретное и однозначное определение.

Современная концепция о синдроме диспепсии и ее вариантах (прежде всего, о функциональной или неязвенной диспепсии) активно разрабатывается последние 10 лет. В 1988 г. в Риме в ходе Всемирного конгресса гастроэнтерологов и по инициативе его участников был создан постоянно действующий комитет (Working Team Committee) по функциональным заболеваниям желудочного-кишечного тракта (председатель — проф. D.A.Drossman, США). В его состав вошли наиболее авторитетные специалисты по данной проблеме из разных стран. В рамках этого комитета, в ряду прочих, был сформирован и подкомитет по функциональным расстройствам желудка и двенадцатиперстной кишки (председатель — проф. N.J.Talley, Австралия). Целью создания указанного подкомитета было достижение среди ученых единого понимания механизмов возникновения функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки и разработка для практических врачей разных стран (терапевтов и гастроэнтерологов) единых согласованных подходов к их диагностике и лечению. Все рекомендации, касающиеся алгоритма обследования и лечения больных с диспепсией, проходят предварительную обкатку в стенах данного подкомитета. В свою очередь, в рамках Всемирной ассоциации врачей общей практики в 1994 г. была создана Международная группа по оказанию первичной помощи больным с заболеваниями желудка (International Gastro Primary Care Group, IGPCG). Целью данной группы было определено доведение до каждого врача общей практики диагностических и лечебных установок, связанных с синдромом диспепсии.

Первоначально (1991 г.) синдром диспепсии (от греч. dys — нарушение, peptein — переваривать) был определен как комплекс расстройств, продолжающихся свыше 3 месяцев и включающих в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, связанные или не связанные с приемом пищи, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи. Однако изменения, которые претерпели подходы к проблеме диспепсии в последние годы, заставили пересмотреть это определение. Так, случаи диспепсического симптомокомплекса с преобладанием изжоги были изъяты из синдрома диспепсии и включены в гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Специально было обращено внимание на то, что боли, локализующиеся в области правого или левого подреберья, также не могут быть отнесены к синдрому диспепсии и должны рассматриваться отдельно.

В настоящее время, в соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии II, 1999), синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области ближе к срединной линии.  Это же согласительное совещание дало подробное определение каждого из симптомов, входящих в данный синдром 

Симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их определение

Симптомы Определение

Боли, локализованные в Боли субъективно воспринимаются как непрятные в подложечной области ощущения; некоторые пациенты могут по срединной линии чувствовать как бы “повреждение тканей”. Другие симптомы могут беспокоить больного, но не определяться им как боли. При расспросе пациента необходимо отличать боли от чувства дискомфорта. Дискомфорт, Субъективно неприятное ощущение, которое не локализованный в интерпретируется пациентом как боли и которое подложечной области при более детальной оценке может включать в по срединной линии себя симптомы, указанные ниже.  

Раннее насыщение Чувство, что желудок переполняется сразу после начала еды независимо от объема принятой пищи, в результате чего прием пищи не может быть завершен. Переполнение Неприятное ощущение задержки пищи в желудке; оно может быть связано или не связано с приемом пищи. Вздутие в эпигастральной Чувство распирания в подложечной области; его области необходимо отличать от видимого вздутия живота. Тошнота Ощущение дурноты и приближающейся рвоты.

Органическая и функциональная (неязвенная) диспепсия

В тех случаях, когда симптомы диспепсии бывают обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь и хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанных заболеваний выявить не удается, правомерно ставить диагноз функциональной (неязвенной) диспепсии. Реже для обозначения последнего синдрома пользуются терминами идиопатическая, неорганическая и эссенциальная диспепсия, а также синдром раздраженного желудка. Римскими критериями II (1999) в определение функциональной диспепсии внесены уточнения. Согласно этим уточнениям, о синдроме функциональной диспепсии правомерно вести речь лишь в тех случаях, когда, во-первых, диспепсические расстройства продолжаются свыше 12 недель, а, во-вторых, когда в клинической картине заболевания нет таких признаков, как исчезновение болей после акта дефекации и изменение частоты и консистенции стула (т.е. признаков синдрома раздраженного кишечника).

 Соотношение понятий “хронический гастрит” и “неязвенная диспепсия”

 Анализ заболеваний, перечисленных в рубрике “органическая диспепсия”, позволяет выявить существенное противоречие в подходах к трактовке больных с синдромом диспепсии среди российских и зарубежных клиницистов. Так, если в нашей стране врач-терапевт или гастроэнтеролог не найдет при обследовании больного заболеваний, включенных в группу органической диспепсии, ему будет выставлен диагноз “хронический гастрит”. За рубежом врач в аналогичной ситуации воспользуется диагнозом “функциональная диспепсия”. В связи с этим, может возникнуть закономерный вопрос, а сохранил ли в зарубежной гастроэнтерологии свое место диагноз “хронический гастрит”?

Ответ на данный вопрос будет однозначно положительным. Однако за рубежом этим термином пользуются не клиницисты, а, главным образом, морфологи, в тех случаях, когда они хотят показать связь возникновения морфологических изменений слизистой оболочки желудка с пилорическим геликобактером, когда они прослеживают пути дальнейшего прогрессирования заболевания, показывают связь морфологических изменений слизистой оболочки с развитием язвенной болезни или рака желудка. Клиницисты же в своих работах оперируют не понятием “хронический гастрит”, а термином “функциональная (неязвенная) диспепсия” и руководствуются при этом несколькими обстоятельствами.

Злоупотребление клиницистами диагнозом “хронический гастрит” превратил его, по образному выражению, в “самый частый ошибочный диагноз” нашего столетия “ (Stadelman O, 1981). Выставляемый практически во всех случаях не вполне ясных диспепсических расстройств, этот диагноз стал играть, как метко заметил видный немецкий гастроэнтеролог М.Classen , роль “мальчика для битья”. Между тем многочисленные исследования, проведенные в последние годы, многократно доказали отсутствие какой-либо связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепсических жалоб.

Так, в одной из последних работ, выполненных N.J.Talley и соавт. (1999) было установлено, что хронический гастрит, ассоциированный с пилорическим геликобактером, действительно часто выявляется у больных с синдромом функциональной диспепсии.. При этом, однако, не было отмечено какой-либо корреляции между выраженностью гастритических изменений и наличием у больного диспепсических нарушений. Эрадикация пилорического геликобактера приводила к уменьшению выраженности воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, но не способствовала в большинстве случаев устранению диспепсических расстройств (последние исчезли у 24% больных, получавших эрадикационную терапию, и у 22% пациентов, получавших плацебо).

Частота хронического гастрита в популяции оказывается очень высокой и достигает 80%. При этом, однако, в подавляющем большинстве случаев он протекает бессимптомно и многие больные хроническим гастритом чувствуют себя практически здоровыми. Таким образом, чтобы нацелить врача на поиск и выявление у больного других механизмов возникновения диспепсических расстройств (в частности, нарушений гастродуоденальной моторики) в клинической практике за рубежом и стали пользоваться термином “функциональная диспепсия”.

 Эпидемиология

 Диспепсические расстройства принадлежат к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических жалоб. Данные литературы о распространенности синдрома диспепсии среди населения колеблются от 5 до 70% . В развитых странах Западной Европы они встречаются примерно у 30-40% населения и служат причиной 4-5% всех обращений к врачам общей практики. В некоторых странах Африки частота синдрома диспепсии в популяции достигает 61%. Наличие диспепсических симптомов существенно снижает качество жизни таких больных , к врачу, однако, обращаются приблизительно лишь 1/4 больных. При этом, как показали исследования, меньшая часть (35-40%) приходится на долю заболеваний, входящих в группу органической диспепсии, а бo льшая часть (60-65%) - на долю функциональной диспепсии. При этом у женщин функциональная диспепсия встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Столь высокая распространенность синдрома диспепсии среди населения определяет огромные расходы, которые несет здравоохранение по обследованию и лечению таких пациентов. Эти расходы, составляют, например, в Швеции 400 млн $ на 10 миллионов населения.

 Классификация

Вместе с аэрофагией и функциональной рвотой, синдром функциональной диспепсии объединяется в группу функциональных гастродуоденальных расстройств. Что же касается самой функциональной диспепсии, то в ее наиболее подробных классификациях , применяющихся, главным образом, в научных исследованиях, выделяют различные варианты в зависимости от состояния моторики желудка (с нарушением ритма моторики желудка, с гастропарезом, с нарушением моторики привратника, с нарушением координации между моторикой желудка и двенадцатиперстной кишки), а также в зависимости от характера эвакуации из желудка (с замедленной и ускоренной эвакуацией из желудка). Понятно, что использование такой классификации в клинической практике затруднено, поскольку выделение ее вариантов требует проведения специальных исследований моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее популярной в настоящее время среди гастроэнтерологов является классификация функциональной диспепсии, предполагающая выделение язвенноподобного, дискинетического, а также неспецифического вариантов. При язвенноподобном варианте у больных отмечаются боли в подложечной области (часто ночные и голодные), проходящие после приема пищи и антацидных препаратов. При дискинетическом варианте преобладают жалобы на раннее насыщение, чувство переполнения в подложечной области после еды, тошноту, ощущение вздутия в эпигастрии и дискомфорта после еды.

При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести в ту или иную группу. Раньше среди больных с функциональной диспепсией выделяли также пациентов с рефлюксоподобным вариантом, протекающим с жалобами на изжогу, отрыжку, жгучие боли в области мечевидного отростка грудины. В настоящее время такие больные исключены из группы функциональной диспепсии и рассматриваются в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

 Этиология и патогенез

 Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. В ряду возможных причин и механизмов, способствующих развитию функциональной диспепсии, рассматривается целый ряд факторов: гиперсекреция соляной кислоты, алиментарные погрешности, вредные привычки, прием лекарственных препаратов, нервно-психические факторы, инфекци Helicobacter pylori, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Важная роль в развитии диспепсических расстройств у таких пациентов длительное время отводилась гиперсекреции соляной кислоты. Однако проведенные исследования показали, что у здоровых и большинства больных с функциональной диспепсией нет каких-либо различий в уровне секреции соляной кислоты. Выдвигалась также точка зрения, что, возможно, у пациентов с функциональной диспепсией повышена чувствительность слизистой оболочки желудка к действию соляной кислоты, но и эта гипотеза не нашла в дальнейшем своего подтверждения. Все же эффективность антацидных и антисекреторных препаратов (правда, весьма умеренная) в лечении больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии свидетельствует о том, что в патогенезе по крайней мере данного варианта кислотно-пептический фактор занимает определенное место.

Среди больных с функциональной диспепсией, как правило, не отмечалось большей распространенности вредных привычек и алиментарных погрешностей (курения, употребления алкогольных напитков, чая и кофе), а также приема лекарственных средств (в частности, нестероидных противовоспалительных препаратов) по сравнению с пациентами, страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Все же, по другим данным, курение повышает риск развития функциональной диспепсии более чем в 2 раза.

Было показано, что нервно-психические стрессы способны вызывать симптомы функциональной диспепсии. Однако специальные психологические исследования не подтвердили более высокой распространенности у больных с функциональной диспепсией тех или иных жизненных событий, способных вызвать стресс (изменение профессии, семейного статуса, жилищных условий) по сравнению со здоровыми. У больных с функциональной диспепсией был выявлен более высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций, Однако в то же время было установлено, что психологический профиль больных с функциональной диспепсией, составленный на основании анализа результатов теста ММPI, существенно не отличается от такового у больных с другими гастроэнтерологическими заболеваниями.

Результаты изучения содержания различных гормонов у больных функциональной диспепсией (мотилина, холецистокинина, прогестерона, эстрадиола, пролактина и др.) оказываются противоречивыми и не дают пока основания говорить о их причинной связи с развитием диспепсических нарушений.

В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером (H.pylori), а, соответственно, и целесообразность проведения у таких пациентов эрадикационной антигеликобактерной терапии. Оценка результатов и выводов проведенных исследований позволяет прийти к заключению, что они не отличаются однозначностью и, более того, часто противоречат друг другу. Мета-анализ результатов работ о частоте выявления H.pylori у больных с функциональной диспепсией свидетельствует о том, что, по данным большинства авторов (за редким исключением), пилорический геликобактер чаще обнаруживается у больных с функциональной диспепсией (в 60-70% случаев), чем у лиц контрольной группы соответствующего пола и возраста (35-40% случаев), хотя и не столь часто, как, например, у больных с дуоденальными язвами (95%). Кроме того, статистическая достоверность различий была подтверждена далеко не во всех исследованиях. Представляют интерес и практическую значимость данные о том, что H.pylori чаще обнаруживаются при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии и, наоборот, реже - при дискинетическом.

В ряде работ была предпринята попытка определить место H.pylori в патогенезе функциональной диспепсии. В частности, было показано, что у H.pylori-положительных больных с функциональной диспепсией нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в частности, ослабление моторики антрального отдела, замедление эвакуации из желудка) выражены в большей степени, чем у H.pylori-отрицательных пациентов. В то же время большая группа авторов не смогла подтвердить существования каких-либо различий в характере и выраженности нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также уровне висцеральной чувствительности у больных с функциональной диспепсией в зависимости от наличия или отсутствия у них H.pylori.

В ряде работ изучалась связь между клиническими проявлениями функциональной диспепсии и наличием у больных в слизистой оболочке желудка H.pylori. Было отмечено, что у H.pylori-положительных больных клинические симптомы функциональной диспепсии являются более многообразными, чем у H. pylori-отрицательных пациентов. Кроме того, у больных с функциональной диспепсией была выявлена корреляция между выраженностью болей в подложечной области и изжоги и наличием у них в слизистой оболочке желудка H.pylori. Однако другие авторы не нашли у пациентов с функциональной диспепсией какой-либо положительной корреляции между выраженностью диспепсических жалоб и обнаружением у них H.pylori или его определенного штамма.

Большое внимание уделялось влиянию эрадикационной терапии на выраженность диспепсических расстройств у больных с функциональной диспепсией, ассоциированной с H.pylori. Было показано, что успешная эрадикация H.pylori приводит у 80-85% больных с функциональной диспепсией к существенному улучшению и даже полному исчезновению диспепсических жалоб, нормализации секреторной и моторной функции желудка. При этом хорошее самочувствие пациентов, у которых эрадикация была успешной, сохранялось в течение длительного времени (на протяжении года).

В то же время другими авторами подчеркивалось, что положительный эффект эрадикационной терапии прослеживается лишь у 20-25% пациентов с функциональной диспепсией и к тому же оказывается нестойким. Отмечалось также, что эта терапия не приводит к нормализации двигательной функции желудка. Что же касается диспепсических расстройств, исчезающих на фоне лечения, то они быстро рецидивируют и в отсутствии пилорического геликобактера.

Таким образом, накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический геликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией. Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с язвенноподобным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии.

Единственным патогенетическим фактором, значение которого в развитии функциональной диспепсии может считаться в настоящее время твердо доказанным, являются нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Большое внимание уделяется, в частности, расстройствам аккомодации желудка в ответ на прием пищи (в данном случае под аккомодацией понимают способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки). Нормальная аккомодация желудка ведет к увеличению его объема после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомодации желудка, выявляемые у 40% больных с функциональной диспепсией, приводят к нарушению распределения пищи в желудке .

К другим расстройствам двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной диспепсией относятся нарушения ритма перистальтики желудка (т.н. “желудочная дисритмия” - тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия). По данным некоторых авторов, у большинства больных функциональной диспепсией обнаруживаются нарушения миоэлектрической активности желудка в виде брадигастрии, которые коррелируют с такими симптомами, как тошнота, рвота, чувство переполнения в эпигастрии. Кроме того, у больных с функциональной диспепсией могут выявляться ослабление моторики антрального отдела с последующим расширением антрального отдела и гастропарезом и нарушения антродуоденальной координации. Замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела выявляются почти у 50% больных с функциональной диспепсией.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка или же с повышенным тонусом его фундального отдела. В ряде работ было показано, что у больных функциональной диспепсией боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами.

Наряду с нарушениями двигательной функции желудка, у больных с синдромом функциональной диспепсии могут отмечаться нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у больных с ослаблением моторики антрального отдела желудка могут одновременно выявляться нарушения нормальной периодичности появления в двенадцатиперстной кишке межпищеварительного моторного комплекса с отсутствием III фазы или даже ее ретроградным распространением. У других больных сохраняется нормальный межпищеварительный моторный комплекс, однако, появляются нерегулярные эпизоды тонических и фазовых сокращений (как натощак, так и после приема пищи.

В настоящее время у больных функциональной диспепсией не только подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Так чувство переполнения после еды, тошнота и рвота после приема пищи могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии может быть обусловлено нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, раннее насыщение - с нарушением аккомодации.

В настоящее время установлено, что различные варианты функциональной диспепсии отличаются друг от друга не только преобладанием тех или иных клинических симптомов и различной частотой сочетания с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и синдромом раздраженного кишечника (СРК), но и различной частотой тех или иных нарушений гастродуоденальной моторики.

Причины нарушений гастродуоденальной моторики при синдроме функциональной диспепсии могут быть связаны с расстройствами рефлекторых функций нервно-мышечной системы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с расстройствами функционирования расположенных выше отделов центральной нервной системы. Предполагается также, что в возникновении расстройств гастродуоденальной моторики определенную роль могут играть и психогенные факторы. Острая стрессовая ситуация способна оказывать влияние (преимущественно тормозящее) на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая ослабление моторики антрального отдела после приема пищи и препятствуя появлению межпищеварительных моторных комплексов в тощаковую фазу.

Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают хорошую основу для последующего проведения патогенетической терапии - применения препаратов, нормализующих двигательную функцию желудка и кишечника.

 Диагностика и дифференциальная диагностика

 В соответствии с решениями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рим, 1999), диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий:

1. У больного отмечаются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта, локализованные в эпигастрии по срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года.

2. При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у него симптомы.

3. Нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации или же связаны с изменениями частоты и характера стула (т.е., нет признаков синдрома раздраженного кишечника).

Таким образом, диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. Такими заболеваниями чаще всего оказываются гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, рак желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности. При проведении дифференциальной диагностики обязательно учитываются клинико-анамнестические данные (табл.2) .

Таблица 2

Клинико-анамнестические данные при синдроме функциональной диспепсии (СФД) и органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта

С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике функциональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в частности, содержание эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень АСТ, АЛТ, ЩФ, гамма-ГТ, мочевины, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, электрогастрография и сцинтиграфия желудка, (помогающие установить наличие гастропареза), суточное мониторирование внутрипищеводного рН, позволяющее исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. У больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет своевременное выявление т.н. “симптомов тревоги” (alarm symptoms) или “красных флагов” (red flags). К ним относятся дисфагия, рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в кале), лихорадка, немотивированное похудание, лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, возникновение первых диспепсических жалоб в возрасте старше 45 лет. Обнаружение у больного хотя бы одного указанных “симптомов тревоги” ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.

Функциональную диспепсию часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника – заболеванием также функциональной природы, проявляющимся болями в животе, проходящими после акта дефекации, метеоризмом, поносами, запорами или их чередованием, ощущением неполного опорожнения кишечника, императивными позывами на дефекацию и т.д. При этом, однако, часто приходится иметь в виду, что функциональная диспепсия часто может сочетаться с синдромом раздраженного кишечника, поскольку в патогенезе обоих синдромов важное место принадлежит сходным нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. При упорном характере диспепсических симптомов полезной может оказаться консультация психиатра для исключения депрессии и соматоформных расстройств.

Спорной представляется рекомендация проводить с диагностической целью (т.е. ex juvantibus) пробный курс медикаментозной терапии в течение 4-8 нед. По мнению ряда авторов, эффективность такого курса подтверждает диагноз функциональной диспепсии, а его неэффективность служит основанием для проведения эндоскопии.

Понятно, что подобная стратегия значительно удешевляет обследование больных с синдромом диспепсии. Однако, она не учитывает, во-первых, что синдром функциональной диспепсии представляет собой в большинстве случаев хроническое заболевание, поэтому, помимо расходов, связанных с проведением эндоскопического исследования, здесь следует учитывать и другие расходы (повторные визиты к врачу, дни утраты трудоспособности, стоимость лекарственных препаратов и т.д.). Кроме того, эффективность эмпирической терапии не проясняет имеющийся у больного диагноз заболевания и ничего не говорит о его прогнозе .

Главная опасность эмпирической диагностики ex juvantibus состоит в том, что даже непродолжительный курс консервативной терапии – это хорошо известно практическим гастроэнтерологам – может дать хороший субъективный эффект при многих серьезных заболеваниях (в том числе, например, и первично-язвенной форме рака желудка), что может привести к их запоздалой диагностике. Оговорка сторонников диагностики ex juvantibus, что превентивный курс лечения проводится только у больных моложе 45 лет, не меняет существа дела. Исследования канадских авторов, проведенные у большой группы больных моложе 45 лет с клинически доброкачественным течением диспепсии, показали, что рак желудка может встречаться и у этих пациентов .

В ряде случаев синдром функциональной диспепсии приходится дифференцировать с другими функциональными нарушениями желудка –– аэрофагией и функциональной рвотой.

В соответствии с рекомендациями упомянутого согласительного совещания (Рим, 1999), аэрофагия определяется как повторная отрыжка, обусловленная заглатыванием воздуха, которая причиняет больному беспокойство и отмечается им на протяжении не менее 12 недель в течение года. Диагноз обычно ставится на основании анамнеза и объективного подтверждения наличия повышенного заглатывания воздуха. Больные, страдающие аэрофагией, требуют обязательной консультации психиатра для исключения депрессии и повышенной тревоги.

Диагноз функциональной рвоты ставится в тех случаях, когда у больного на протяжении не менее 12 недель в течение года и по меньшей мере не реже 3 дней в неделю наблюдается рвота, а тщательно проведенное обследование не выявляет других причин, объясняющих наличие данного симптома (отсутствуют самостоятельно вызываемая рвота или рвота, спровоцированная приемом лекарственных препаратов, нет органического поражения кишечника или центральной нервной системы, метаболических нарушений и серьезных психических заболеваний). Диагноз редко встречающейся функциональной рвоты труден и ставится только после проведения тщательного обследования больного, включающего в себя проведение гастродуоденоскопии, рентгенологического исследования тонкой кишки и компьютерной томографии, определение содержания электролитов, оценку эвакуаторной функции желудка, тщательное изучение состояния центральной нервной системы.

 Лечение

 Лечение больных с синдромом неязвенной диспепсии представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости - психотерапевтические методы.

Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте функциональной диспепсии используются антацидные и антисекреторные препараты (Н₂-блокаторы и блокаторы протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах. Наш собственный опыт показал высокую эффективность нового блокатора протонного насоса Париета (в дозе 20 мг в сутки) в лечении больных с язвенноподобным и неспецифическим вариантами синдрома функциональной диспепсии.

У части пациентов (примерно у 20-25%) с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии может оказаться эффективной эрадикационная антигеликобактерная терапия. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни .

В лечении больных с дискинетическим вариантом основное место отводится назначению прокинетиков - препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, прежде всего, блокаторы допаминовых рецепторов - метоклопрамид и мотилиум. Применение метоклопрамида (особенно длительное) признано в настоящее время не вполне желательным, поскольку этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает у большого числа больных (20-30%) серьезные побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а также экстрапирамидных реакций. Кроме того, при лечении метоклопрамидом наблюдается повышение уровня пролактина в крови с последующим возникновением галактореи. Мотилиум лишен побочных эффектов метоклопрамида и является в настоящее время препаратом выбора в лечении больных с синдромом неязвенной диспепсии.

Фармакодинамические свойства мотилиума связаны с его блокирующим действием на периферические дофаминовые рецепторы в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и перистальтики преимущественно верхних отделов пищеварительного тракта. Мотилиум повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка и ускоряет его опорожнение, улучшает антро-дуоденальную координацию.

Анализ результатов европейских двойных слепых исследований, посвященных применению мотилиума в лечении больных с синдромом неязвенной диспепсии в дозах 5-20 мг 3-4 раза в день в течение 3-4 недель, показал, что частота хороших и отличных результатов (исчезновение жалоб или значительное уменьшение их выраженности) составила – при сопоставлении с эффектом плацебо – от 61 до 85%. В открытых европейских исследованиях хорошие и отличные результаты применения мотилиума у больных с неязвенной диспепсией были достигнуты у 88% пациентов. Параллельно с уменьшением выраженности клинических симптомов у больных наблюдалось и улучшение эвакуации из желудка твердой и жидкой пищи.

Побочные эффекты при применении мотилиума встречаются редко (0,5–1,8% больных). Наиболее частыми из них являются головная боль, общая утомляемость Экстрапирамидные расстройства, свойственные метоклопрамиду, при применении мотилиума встречаются исключительно редко (0,05%).

 Прогноз

 Прогноз больных с синдромом функциональной диспепсии считается достаточно благоприятным. Исследования, которые оценивали динамику синдрома раздраженного кишечника в течение 27 лет, показали, что у 50-75% пациентов за этот период отмечалось уменьшение выраженности жалоб. Полагают, что, возможно, это связано с уменьшением стрессовых влияний или же с адаптацией пациентов к факторам, вызывающим появление клинических симптомов.

 Алгоритм обследования и лечения больных с синдромом диспепсии

 В ходе проходившего в марте 1999 г. в Мадриде конгресса, посвященного функциональным заболеваниям органов пищеварения, его председатель - видный испанский гастроэнтеролог J.R.Malagelada подчеркнул, что одной из наиболее важных задач гастроэнтерологии на современном этапе является образование врачей общей практики, особенно в части диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезньи, язвенной болезни, функциональной диспепсии). Им же был предложен алгоритм диагностики и лечения при синдроме неязвенной диспепсии, одобренный участниками конгресса.

 Согласно указанному алгоритму, врач при выявлении у больного синдрома диспепсии проводит соответствующее обследование (клинические и биохимические анализы крови, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование), позволяющее диагностировать наиболее часто встречающиеся заболевания из группы органической диспепсии (в первую очередь, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, язвенную болезнь).

Больным язвенной болезнью, ассоциированной с пилорическим геликобактером, назначают анисекреторные препараты в комбинации с эрадикационной терапией. Больные язвенной болезнью, у которых не обнаруживается H.pylori, получают в дальнейшем только антисекреторные средства. Пациентам с диагностированной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью проводится лечение в соответствии со “ступенчатой” методикой (“step-up treatment”): больным без эрозий слизистой оболочки пищевода назначают прокинетики (координакс или мотилиум), пациентам с эрозивным рефлюкс-эзофагитом - блокаторы протонного насоса в виде монотерапии или в комбинации с прокинетиками.

При исключении у больного заболеваний, входящих в группу органической диспепсии, ставится диагноз синдрома неязвенной диспепсии, после чего – на основании выделения ведущих клинических симптомов - определяется ее вариант (язвенноподобный или дискинетический). При выявлении дискинетического варианта назначается лечение мотилиумом (курс продолжительностью 3-4 недели с последующим переходом на терапию “по требованию”). При язвенноподобном варианте возможно применение антацидов, Н₂-блокаторов или блокаторов протонного насоса и - при обнаружении пилорического геликобактера – проведение эрадикационной терапии. Применение прокинетиков - как дополнительных лекарственных препаратов - возможно также и у больных язвенной болезнью и язвенноподобным и смешанным вариантами функциональной диспепсии, если в клинической картине у этих пациентов присутствуют симптомы, связанные с нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лидер образовательных программ в области гастроэнтерологии и нутрициологии в Республике Беларусь

Отправить сообщение belgastr@mail.ru с вопросами и замечаниями об этом веб-узле.
© 2002 Кафедра гастроэнтерологии и нутрициологии
Дата изменения: 04.07.2004